В течение трёх десятилетий люди были завалены информацией, предполагающей, что депрессия вызвана «химическим дисбалансом» в мозге, а именно дисбалансом химического вещества мозга, называемого серотонином. Однако последний обзор исследований, проведённый учёными из Британии, показывает, что фактические данные этого не подтверждают.

И хотя впервые серотониновая теория депрессии была предложена в 1960-х годах, фармацевтическая промышленность начала широко продвигать её только в 1990-х годах в связи с её усилиями по выведению на рынок нового ряда антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или СИОЗС. Эта идея была также одобрена официальными учреждениями, такими как Американская психиатрическая ассоциация, которая до сих пор сообщает общественности, что «различия в определённых химических веществах в мозге могут способствовать появлению симптомов депрессии».

Новое исследование говорит о том, что депрессия, вероятно, не вызывается химическим дисбалансом в мозге.Изображение: TanyaJoy/Shutterstock

Бесчисленное множество врачей повторили это сообщение по всему миру, в своих частных кабинетах и в средствах массовой информации. Люди же приняли всё то, что им говорили. И многие начали принимать антидепрессанты, потому что считали, что у них что-то не так с мозгом, и для исправления этого требуется антидепрессант. В период этого маркетингового толчка резко возросло использование антидепрессантов, и теперь, например, только в Англии их прописывают каждому шестому взрослому человеку.

В течение долгого времени некоторые учёные, в том числе некоторые ведущие психиатры, предполагали, что нет удовлетворительных доказательств в поддержку идеи о том, что депрессия является результатом аномально низкого или неактивного серотонина. Другие же, наоборот, продолжали поддерживать теорию. Однако до сих пор не было проведено всеобъемлющего обзора исследований серотонина и депрессии, который позволил бы сделать однозначные выводы.

На первый взгляд, тот факт, что антидепрессанты типа СИОЗС действуют на серотониновую систему, по-видимому, подтверждает серотониновую теорию депрессии. СИОЗС на самом деле временно повышают доступность серотонина в головном мозге, но это не обязательно означает, что депрессия вызвана противоположным этому эффектом.

Существуют и другие объяснения действия антидепрессантов. На самом деле, испытания лекарств показывают, что антидепрессанты едва ли отличаются от плацебо (таблеток-пустышек), когда дело доходит до лечения депрессии. Кроме того, антидепрессанты, по-видимому, обладают общим эффектом подавления эмоций, который может влиять на настроение людей, хотя учёные не знают, как возникает этот эффект и что с ним связано.

Новое исследование говорит о том, что депрессия, вероятно, не вызывается химическим дисбалансом в мозге.Изображение: fizkes/Shutterstock

Первый всеобъемлющий обзор

С 1990-х годов проводились обширные исследования серотониновой системы, но до сих пор они не собирались систематически. Британские учёные провели общий обзор, который включал систематическое выявление и сопоставление существующих обзоров фактических данных по каждой из основных областей исследований серотонина и депрессии. И хотя систематические обзоры отдельных областей проводились и в прошлом, ни в одном из них не были объединены фактические данные из всех различных областей, использующих этот подход.

Одной из областей исследований, которые они включили, было исследование, сравнивающее уровни серотонина и продуктов его распада в крови или мозговой жидкости. В целом, это исследование не показало разницы между людьми с депрессией и теми, у кого депрессии не было.

Другая область исследований была сосредоточена на рецепторах серотонина, которые представляют собой белки на концах нервов, с которыми соединяется серотонин и которые могут передавать или подавлять (ингибировать) действие серотонина. Исследование наиболее часто исследуемого рецептора серотонина показало, что либо нет разницы между людьми с депрессией и людьми без депрессии, либо что активность серотонина действительно повышена у людей с депрессией, что противоположно предсказанию серотониновой теории.

Исследования «переносчика» серотонина, то есть белка, который помогает прекратить действие серотонина (это белок, на который действуют СИОЗС), также показали, что, во всяком случае, у людей с депрессией наблюдалась повышенная активность серотонина. Однако эти результаты можно объяснить тем фактом, что многие участники этих исследований принимали или в настоящее время принимают антидепрессанты.

Специалисты также рассмотрели результаты исследований, в ходе которых изучалось, можно ли вызвать депрессию у добровольцев путём искусственного снижения уровня серотонина. Два систематических обзора 2006 и 2007 годов и выборка из десяти самых последних исследований (на момент проведения текущего исследования) показали, что снижение уровня серотонина не вызывало депрессии у сотен здоровых добровольцев. Один из обзоров показал очень слабые доказательства эффекта у небольшой подгруппы людей с семейным анамнезом депрессии, но в нём участвовало всего 75 участников.

В очень крупных прошлых исследованиях с участием десятков тысяч пациентов изучались вариации генов, в том числе ген, отвечающий за создание транспортера (переносчика) серотонина. Они не обнаружили никакой разницы в частоте разновидностей этого гена между людьми с депрессией и здоровыми контрольными группами.

Невзирая на то, что известное раннее исследование обнаружило связь между геном переносчика серотонина и стрессовыми жизненными событиями, более масштабные и всесторонние исследования предполагают, что такой связи не существует. Однако сами по себе стрессовые жизненные события оказывали сильное влияние на последующий риск развития депрессии у людей.

Некоторые из исследований в обзоре, в которых участвовали люди, принимавшие или ранее принимавшие антидепрессанты, показали доказательства того, что антидепрессанты действительно могут снижать концентрацию или активность серотонина.

Не подкреплено доказательствами

Серотониновая теория депрессии была одной из самых влиятельных и тщательно изученных биологических теорий происхождения депрессии. Это новое исследование показывает, что данная точка зрения не подтверждается научными данными. Это также ставит под сомнение основание для использования антидепрессантов.

Предполагается, что большинство антидепрессантов, используемых в настоящее время, воздействуют на серотонин. Некоторые также влияют на химическое вещество мозга — норадреналин. Но эксперты сходятся во мнении, что доказательства причастности норадреналина к депрессии слабее, чем у серотонина.

Другого общепринятого фармакологического механизма влияния антидепрессантов на депрессию не существует. Если антидепрессанты действуют как плацебо или притупляют эмоции, то в таком случае неясно, приносят ли они больше пользы, чем вреда.

И хотя может показаться, что если рассматривать депрессию как биологическое расстройство, это уменьшит стигматизацию, на самом деле исследования показали обратное, а также то, что люди, которые считают, что их собственная депрессия вызвана химическим дисбалансом, более пессимистично оценивают свои шансы на выздоровление.

Важно, чтобы люди знали, что идея о том, что депрессия возникает в результате «химического дисбаланса», является гипотетической, и что учёные не понимают, что временное повышение уровня серотонина или другие биохимические изменения, вызванные антидепрессантами, делают с мозгом. Отчего напрашивается вывод, что нельзя сказать, что приём СИОЗС-антидепрессантов оправдан или даже полностью безопасен.

Если вы принимаете антидепрессанты, очень важно, чтобы вы не прекращали это делать, предварительно не посоветовавшись со своим врачом. Но людям нужна вся эта информация, чтобы принимать обоснованные решения о том, принимать эти препараты или нет.

Правописание уведомления вебмастера


Понравилось? Поделитесь с друзьями!

Комментарии

- комментариев

EnglishРусскийУкраїнська
Включить уведомления Да Спасибо, не надо