Спорно, являются ли вирусы живыми, но, как и все живые существа, они эволюционируют. Этот факт стал совершенно очевиден во время пандемии, поскольку каждые несколько месяцев появлялись новые варианты вирусов, вызывающие беспокойство.
Некоторые из этих вариантов лучше передавались от человека к человеку, в конечном итоге становясь доминирующими, поскольку они превосходили более медленные версии SARS-CoV- 2, вирус, вызывающий COVID-19. Эта улучшенная способность к распространению была приписана мутациям в спайковом белке — грибовидных выступах на поверхности вируса, которые позволяют ему более прочно связываться с рецепторами ACE2. ACE2 — это рецепторы на поверхности наших клеток, такие как те, которые выстилают наши дыхательные пути, к которым вирус прикрепляется, чтобы проникнуть и начать размножаться.
Эти мутации позволили Альфа-варианту, а затем и Дельта-варианту стать глобально доминирующими. И учёные ожидают, что то же самое произойдёт с Омикроном.
Однако вирус не может совершенствоваться бесконечно. Законы биохимии означают, что вирус в конечном итоге выработает спайковый белок, который будет как можно сильнее связываться с ACE2. К этому моменту способность SARS-CoV-2 распространяться между людьми не будет ограничиваться тем, насколько хорошо вирус может проникать за пределы клеток. Другие факторы ограничат распространение вируса, такие как скорость репликации генома, скорость проникновения вируса в клетку через белок TMPRSS2 и количество вируса, которое может выделить инфицированный человек. В принципе, всё это в конечном итоге должно развиться до максимальной производительности.
Изображение: CHAMILA KARUNARATHNE/EPA
Достиг ли Омикрон этого пика? Нет никаких веских оснований предполагать, что это так. Так называемые исследования «усиления функции», которые изучают, какие мутации SARS-CoV-2 необходимы для более эффективного распространения, выявили множество мутаций, которые улучшают способность спайкового белка связываться с клетками человека, которой нет у Омикрона. Помимо этого, могли бы улучшиться другие аспекты жизненного цикла вируса, такие как репликация генома, о чём говорилось выше.
Но давайте на секунду предположим, что Омикрон — это вариант с максимальной способностью к распространению. Возможно, Омикрон не станет лучше, потому что он ограничен генетической вероятностью. Точно так же, как у зебр не развились глаза на затылке, чтобы избегать хищников, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 не может улавливать мутации, необходимые для достижения теоретического максимума, поскольку эти мутации должны произойти все сразу, а это слишком маловероятно. Даже в сценарии, когда Омикрон является лучшим вариантом для распространения между людьми, появятся новые варианты для работы с иммунной системой человека.
После заражения каким-либо вирусом иммунная система адаптируется, вырабатывая антитела, которые прилипают к вирусу, чтобы нейтрализовать его, и Т-клетки-киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки. Антитела — это кусочки белка, которые прилипают к определённой молекулярной форме вируса, при этом Т-клетки-киллеры также распознают инфицированные клетки по молекулярной форме. Таким образом, SARS-CoV-2 может ускользать от иммунной системы, мутируя настолько, что его молекулярная форма изменяется за пределами распознавания иммунной системой.
Вот почему Омикрон так очевидно успешен в заражении людей с имеющимся у них иммунитетом, либо от вакцин, либо от болезней, обусловленных другими вариантами, — мутации, которые позволяют спайковому белку более сильно связываться с ACE2, также снижают способность антител связываться с вирусом и нейтрализовывать его. Данные Pfizer предполагают, что Т-клетки должны реагировать на Омикрон так же, как и на предыдущие варианты, что согласуется с наблюдением, что Омикрон имеет более низкий уровень смертности в Южной Африке, где у большинства людей есть иммунитет.
Важно отметить, что для человечества прошлое воздействие вируса всё ещё, по-видимому, защищает от тяжело протекающих заболеваний и смерти, оставляя нас с «компромиссом», при котором вирус может размножаться и повторно заражать, но мы уже не будем заболевать так же сильно, как в первый раз.
Вероятное будущее
В этом и заключается наиболее вероятное будущее этого вируса. Даже если он ведёт себя как профессиональный игрок и в конечном итоге достигнет максимума всех своих характеристик, нет никаких оснований полагать, что он не будет контролироваться и очищаться иммунной системой. Мутации, улучшающие его способность к распространению, не сильно увеличивают смертность. Затем же этот максимально израсходованный вирус будет просто случайным образом мутировать, изменяясь со временем в достаточной степени, чтобы стать неузнаваемым для адаптированной защиты иммунной системы, вызывая волны повторного заражения.
У нас может быть сезон COVID каждую зиму, подобно тому, как каждый холодный сезон мы боремся с сезонным гриппом. Вирусы гриппа с течением времени также могут иметь сходную картину мутаций, подобное явление известно как «антигенный дрейф», приводящий к повторным инфекциям. Новые вирусы гриппа каждый год не обязательно лучше прошлогодних, просто они достаточно разные. Возможно, лучшим доказательством этого для SARS-CoV-2 является то, что коронавирус 229E, вызывающий простуду, уже делает это.
Таким образом, Омикрон не будет окончательным вариантом, но он может быть окончательным вариантом, вызывающим озабоченность. Если нам повезёт, то SARS-CoV-2, вероятно, станет эндемическим вирусом, который со временем медленно мутирует.
Заболевание, скорее всего, будет проходить в лёгкой форме, поскольку некоторое воздействие в прошлом создаст иммунитет, который будет снижать вероятность госпитализации и смерти. Большинство людей заразятся в первый раз в детстве, что может произойти до или после вакцинации, а последующие повторные заражения уже будут едва заметны. С течением времени только небольшая группа учёных будет отслеживать генетические изменения SARS-CoV-2, и варианты, вызывающие беспокойство, уйдут в прошлое — по крайней мере, до тех пор, пока следующий вирус не преодолеет видовой барьер.
